ciclo evolutivo

CICLO EVOLUTIVO

O homem é habitualmente o hospedeiro definitivo da T. solium, albergando o parasita adulto no intestino; as proglótides repletas de ovos são eliminadas nas fezes . No interior do ovo ou embrióforo encontra-se o embrião hexacanto que, quando ingerido pelo hospedeiro intermediário (porco), é liberado sob a ação do suco gástrico. Aquele, por meio de acúleos, penetra através da mucosa intestinal e, caindo na corrente sanguínea, é levado a diferentes partes do organismo, transformando-se em Cysticercus cellulosae. O cisticerco alojado na carne de porco ingerida crua ou mal cozida, chegando ao intestino do homem, transforma-se em T. solium completando, assim, o ciclo evolutivo natural.

 

 

A contaminação humana com os ovos da T. solium processa-se por autoinfestação em indivíduos portadores de teníase, através de mãos contaminadas (autoinfestação externa) ou por heteroinfestação através de alimentos, particularmente verduras cruas, água e mãos contaminadas. Além da questionada autoinfestação interna, há relatos de meios alternativos de transmissão dos ovos da T. solium como a coprofagia nos psicopatas³¹, pelo ar^{17 55}, e pela mosca²⁵. Enquanto a cisticercose suína acomete principalmente a musculatura estriada, no homem o sistema nervoso revela-se a localização mais importante por sua freqüência e gravidade. Arseni e Samicta² observaram que em 90% dos casos a cisticercose era exclusivamente cerebral; freqüências similares foram relatadas por outros autores^{3 4 12}.

Morfologicamente, o cisticerco pode apresentar-se sob duas formas: a cística, vesícula contendo escólex em seu interior, conhecida como Cysticercus cellulosae e, em cachos com numerosas vesículas mas sem o escólex, denominada Cysticercus racemosus (forma racemosa).

 

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Pela estimativa da Organização Mundial da Saúde, 50.000.000 de indivíduos estão infectados pelo complexo teníase/cisticercose e 50.000 morrem a cada ano¹⁰.

A neurocisticercose, atualmente, é infreqüente nos países desenvolvidos como Japão, Canadá e na maior parte da Europa Ocidental. Nos Estados Unidos da América era tida como doença rara, mas nas últimas duas décadas tem sido observada com maior freqüência devido ao fator migratório populacional dos países latino-americanos, particularmente do México e da América Central^{27 36}. Na Ásia, a neurocisticercose mostra-se freqüente nas Filipinas, Tailândia, Coréia do Sul e, principalmente, na China e na Índia⁵³.

No continente africano, a incidência varia em relação à população e sua religião, mas é provável que a afecção não esteja sendo devidamente investigada e diagnosticada^{16 30}.

A América Latina sofre intensamente seus malefícios^{6 37}. Schenone et al.³⁷ relataram a existência de neurocisticercose em 18 países latino-americanos, com uma estimativa de 350.000 pacientes.

No Brasil, a neurocisticercose é encontrada com elevada freqüência nos Estados de São Paulo, Minas Gerais, Paraná e Goiás. A prevalência populacional, contudo, não é conhecida pela ausência de notificação da doença.

A neurocisticercose mostra-se endêmica na região de Ribeirão Preto-SP, sendo responsável por 7,5% das internações na enfermaria de Neurologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP⁴⁷. Em 1996, Takayanagui et al⁴⁵ constataram que a doença não estava controlada pois 21% dos casos notificados⁴⁷ apresentavam a forma ativa, isto é, cisticercos vivos no parênquima cerebral³⁹. Como os cisticercos sobrevivem por um período de 3 a 6 anos, estes dados permitem supor que o processo de transmissão dos ovos da Taenia solium esteja presente. Devemos reconhecer, contudo, a total inexistência de programas de controle da cisticercose, ignorando-se os reais motivos pela elevada endemicidade do agravo em nosso meio.

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas da neurocisticercose estão na dependência de vários fatores: tipo morfológico (Cysticercus cellulosae ou Cysticercus racemosus), número, localização e fase de desenvolvimento do parasita, além das reações imunológicas locais e à distância do hospedeiro. Da conjunção destes vários fatores resulta quadro pleomórfico, com uma multiplicidade de sinais e sintomas neurológicos^{5 31 42 43} inexistindo quadro patognomônico.

As classificações da neurocisticercose são múltiplas, variando de acordo com critérios topográficos, clínicos e laboratoriais. Consubstanciados nos achados anatomopatológicos, Trelles e Lazarte⁵² subdividiram as manifestações clínicas em 4 formas: epiléptica, hipertensiva, psíquica e apoplética. O advento da tomografia computadorizada (TC) e a correlação de seus achados com os aspectos clínicos e do líquido cefalorraquiano (LCR) permitiram a elaboração da classificação de Sotelo et al³⁹, de acordo com a vitalidade dos cisticercos, nas formas ativa e inativa. A forma transicional, descrita mais recentemente^{8 24}, ocorre quando o cisticerco entra num curso degenerativo associado a inflamação e edema perivesicular que pode ser visto como lesões nodulares com reforço na fase contrastada da TC ou na Ressonância Nuclear Magnética.